С открытием в 1989 году вируса гепатита С (ВГС) группой американских исследователей под руководством Houghton M. началось интенсивное изучение ВГС-инфекции, обозначаемой ранее “Гепатит ни А, ни В”, передающийся парентерально [26]. Считается, что на долю ВГС в среднем по России приходится около 9,4 % от общего числа случаев вирусных гепатитов (1997 г.), но при этом ВГС обладая наиболее высоким хрониогенным потенциалом [1].
ВГС относится к семейству флавивирусов и представляет собой небольшой (30-40 нм в диаметре), покрытый оболочкой вирус. Геном представлен одноцепочечной положительно заряженной РНК, которая кодирует 3 структурных и 5 неструктурных белков вируса. К структурным относятся нуклеокапсидный белок (С-core) и гликопротеины оболочки (Е1–Е2). Неструктурную область представляет комплекс белков с ферментативной активностью (NS1, NS2, NS3, NS4, NS5). Наиболее консервативны С-протеин и NS5, гипервариабельны белки внешней оболочки Е1, Е2 и NS1. К каждому из белков вирусного полипротеина, структурных и неструктурных, вырабатываются антитела (анти-ВГС), обнаруживаемые в крови [3].
Характерными особенностями ВГС-инфекции являются: циркуляция вируса в крови в минимальных концентрациях и высокая степень гетерогенности ВГС, которая является причиной его слабой иммуногенности, не приводящей к выработке полноценного защитного иммунитета. В связи с этим не исключается возможность повторного инфицирования. Согласно разным классификациям определяют 6, 11 и более генотипов ВГС и более 80 субтипов. Установлены существенные географические различия в распространении разных генотипов. Так, в Японии, на Тайване и Китае преимущественно регистрируются генотипы 1b, 2а и 2b, тип 1b даже называют “японским”. В США преобладает 1а — “американский” генотип. На Ближнем Востоке и в Юго-Восточной Азии — 4-й генотип. В Европейских странах преобладают в основном 2-й и 3-й генотипы, в Южной Европе возрастает доля генотипа 1b. На Африканском континенте встречаются все генотипы. В Российской Федерации чаще всего регистрируется 1b, далее с убывающей частотой 3а, 1а и 2а [3].
Заболеваемость хроническим гепатитом С (ХГС) коррелирует с распространенностью ВГС-инфекции. Распространенность ВГС-инфекции варьирует от 0.3% (Бельгия) [15] до 14,5% (Камерун) [45]. В мире насчитывается от 500 до 700 миллионов носителей ВГС [14,16,53]. Средний возраст ВГС-инфицированных - 30-40 лет. По данным различных авторов, у 60-90% инфицированных ВГС при естественном течении заболевания развиваются хронические заболевания печени: ХГС, цирроз печени С (ЦПС) [39,40]. Высокая степень хронизации, преимущественно молодой возраст инфицированных ВГС и больных ХГС обусловливают серьезную социальную значимость ВГС-инфекции. Инфицирование вирусом гепатита С может привести к 3 исходам: к реконвалесценции, к ХГС и к циррозу печени, приводящему к терминальному поражению печени (ТПП).
Естественное течение ХГС может варьировать, в частности, выделяются три основных клинических варианта: с частыми обострениями (рецидивирующее течение), медленно прогрессирующее без обострении и бессимптомное. Для первого характерны флюктуирующие уровни сывороточных АЛТ и ВГС ДНК, вариабельность гистологической картины. Второй вариант характеризуется незначительным повышением уровня трансаминаз сыворотки; как правило. ВГС ДНК обнаруживается в сыворотке длительное время, гистологическая картина также вариабельна [16]. О бессимптомном течении ХГС обычно упоминают при обсуждении так называемого "здорового носительства" ВГС, хотя терминологически последнее, по мнению некоторых авторов, несостоятельно и не может отражать истинного состояния инфицированного ВГС, поскольку нормальный уровень АЛТ не является критерием отсутствия активности процесса в печени, а при морфологическом исследовании ткани печени "здоровых носителей" чаще выявляются изменения, характерные как для ХГ различной степени активности, так и, в ряде случаев, для ЦП [5].
Прогрессирование ХГС считается медленным. На фоне скудной симптоматики или полного отсутствия последней средний период от предполагаемого времени инфицирования до установления диагноза ХГС занимает, в среднем, до 10 лет [6,30]. У 30-60% больных ХГС в последующие 10-30 лет формируется ЦП [34,46]. Больные ЦПС имеют высокий риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) после появления признаков формирования ЦП. Ранее считалось, что до 70% случаев ГЦК обусловлено инфицированием ВГС [34], однако последние данные свидетельствуют о том. что ВГС является причиной ГЦК в 15-20% случаев [16,46]. В исследовании, проведенном S. Hadziyannis и соавт., было проанализировано 503 случая ГЦК (у жителей Англии, Франции, Германии. Греции, Италии и Испании). У 40% больных ГЦК выявлялись антитела к ВГС, причем репликация ВГС с преобладанием генотипа 1Ь (80%) имела место в 89% случаев в этой группе. ВГС ДНК в ткани печени была обнаружена у 78% больных с ГЦК [22].
Персистенция вируса у большинства инфицированных HCV находит отражение в преходящем повышении уровней трансаминаз сыворотки по прошествии полугода и более после предполагаемого момента инфицирования ВГС [5,10]. Некоторыми авторами предлагается упрощенный анализ моделей изменения уровней АЛТ в качестве прогностического фактора хронизации вирусного гепатита С: самостоятельное разрешение ОВГС с низкой вероятностью хронизации предполагается, если исходно наблюдается очень высокий уровень сывороточной АЛТ (пик) с последующим быстрым снижением до нормальных значений. В том случае, когда наблюдаются множественные подъемы и снижения до нормы уровней АЛТ (флюктуация), обычным представляется исход в ХГС. При образовании "плато" в уровне сывороточной АЛТ, находящегося выше границы нормы, речь несомненно идет о хронизации печеночного процесса [10, 60]. Ряд исследователей в качестве прогностического маркера перехода хронического гепатита в цирроз предлагают использовать величину отношения уровня АСТ к уровню АЛТ: индекс АСТ/АЛТ. При значении данного индекса выше или равным 1 с высокой степенью вероятности можно говорить о степени развитии фиброзных изменений в печени [49,55].
Tassopoulos N. и соавторы, например, считают, что благоприятное течение вирусного гепатита С связано с молодым возрастом (до 40 лет), мужским полом, использованием наркотиков в анамнезе, низким уровнем сывороточной РНК вируса и наличием 1b генотипа вируса [59].
Naito M и соавторы, исследовавшие изменение уровня РНК ВГС в сыворотке в течение ВГС-инфеции также показали, что наличие высокого уровня репликации ВГС напрямую ассоциировано с прогрессированием гепатита и переходом его в хроническую стадию [43]. Pontisso P и соавторы показали, для асимптомной инфекции ВГС характерно отсутствие выраженных флуктуации уровня РНК ВГС в крови [51].
В тоже время Adinolfi LE и соавторы. не смогли установить связь между степенью фиброза и переходом хронического гепатита в цирроз и генотипом вируса гепатипа С [4].
По данным Vince A и соавторов по сравнению с носительством генотипов 1а, 2,3,4 наличичие генотипа 1b ассоциировано с более высоким уровнем виремии, большей продолжительностью заболевания и тяжестью печеночных изменений. Японскими исследователями было также установлено достоверное увеличение случаев цирроза печение у носителей генотипа 1в [64].
Влияние генотипа ВГС на естественное течение ХГС проанализировали Martinot-Peignoux M и соавторы (Франция) при наблюдении за 1872 пациентами c хроническим гепатитом C в течение 1989-1997 гг. Пациенты с генотипом 1b чаще имели гистологическое ухудшение в биоптатах. Однако, по их мнению большую роль в развитии цирроза играет пожилой возраст больного и время носительства инфекции [38]. По данным группы американских ученых под руководством Blatt LM, обследовавших более 6 тысяч больных хронических гепатитом С неблагоприятное течение гепатита у больных, имеющих генотип 1, четко ассоциируется с более высоким уровнем сывороточной РНК вируса [9]. В настоящее время к неблагоприятному фактору, влияющему на течение гепатита и эффективность терапии интерфероном относят высокий уровень гамма-глютамилтранспептидазы [27] .
Как оказалось, на естественное течение ВГС-инфекции могет оказывать влияние большое количество самых разнообразных факторов. Так, Ведяковым А.М. и соавторами было показано что у больных, получающих терапию программным гемодиализом по поводу хронической почечной недостаточности и серопозитивных по антитам к ВГС , РНК ВГС обнаруживалась реже чем в контрольной группе пациентов не получавших гемодиализ, но позитивных по антителам к вирусу гепатита С (67% и 90% соответственно). Уровни вирусной нагрузки в группе гемодиализных больных были достоверно ниже (р<0,01) по сравнению с контрольной группой [2]. Эти данные согласуются с результатами, полученными Angelico M и соавторами, которые установили достоверное снижение уровня вирусной РНК в крови сразу после процедуры гемодиализа, сохранявшееся до 3 недель [8].
По мнению авторов данной работы, объяснить подобное уменьшение количества РНК ВГС после процедуры гемодиализа можно высокой фильтрующей способностью использованных фильтров [8].
Однако, по нашему мнению следует учитывать и тот факт что в результате процедуры гемодиализа происходит дегрануляция полиморфноядерных лейкоцитов с последующим выбросом таких продуктов дегрануляции как миелопероксидаза, эластаза и лактоферрин. Так по данным разных авторов уровень лактоферрина в крови после процедуры гемодиализа возрастает в 2-4 раза по сравнению с исходным [21,25]. Японские исследователи не исключают и возможность деструкции частиц ВГС в результате процедуры гемодиализа [47]. Возможно в данном случае велика роль высвобождающегося лактоферрина, который как было показано в исследований Ikeda M и соавторов ингибирует способность ВГС инфицировать гепатоциты in vitro [28,29]. По данным, полученным Yi M лактоферрин обладает высокой способностью связывать E1 и E2- белки ВГС как in vitro так и in vivo [68].
И уже первая попытка использовать лактоферрин в терапевтических целях у больных ХГС дала обнадеживающие результы [58].
Заслуживают внимания и сообщения о роли других сывороточных белков в оценке тяжести и прогноза ВГС-инфекции. Kittl EM и соавторы показали, что у пациентов с тяжелым течением данной инфекции повышается уровень гликопротеина [33]. 90K/Mac-2BP, относящегося к группе опухолевых секретируемых антигенов. Считается, что данный белок является лигандом для галактина-3 и участвует во многих иммунологических механизмах: повышает активность киллерных лимфоцитов, продукцию лимфокинов, а также подавляет опухолевый рост [35,52,62]. При тенденции перехода ХГС к циррозу печени и гепатокарциноме уровень данного белка резко возрастает [12,].
В настоящий момент имеются предположения об ассоциации оксидативного стресса с различными вирусными инфекциями. В этой связи у носителей ВГС, носителей вируса гепатита В и у здоровых лиц Nakashima T и соавторы исследовали уровень белка тиоредоксина, содержащего тиоловую группу и являющего стрессорным маркером. Повышенная концентрации данного белка была отмечена только в группе больных ВГС [44]. При этом уровень тиоредоксина достоверно коррелировал с уровнем сывороточного ферритина и со степенью печеночного фиброза и достигал максимальных значений у больных гепатокарциномой. Пациенты с высоким уровнем тиоредоксина отличались плохой отвечаемостью на интерферонотерапию [57].
В настоящий момент отмечена связь между повышенным уровнем в крови липопротеинов низкой плотности и положительным ответом на лечение интерфероном [41,65]. Fabris C и соавторы показали, что у пациентов, больных хроническим гепатитом В или С имеется корреляция между уровнем липидов в крови и уровнем интерлейкина-6 и фактора некроза опухолей-a - цитокинов, обладающих антивирусной активностью. Кроме того, высказываются предположения о ингибирующем влиянии липопротеинов низкой плотности на связыванис ВГС с клеточными рецепторами [42].
Механизм развития ХГС до сих пор остается не ясным [14,37 ]. Помимо прямого цитопатического эффекта ВГС большое значение имеют механизмы, опосредованные состоянием внутренней среды ("факторы хозяина"). Единодушно признается существование обоих патогенетических факторов, однако разные авторы придерживаются разных точек зрения на удельный вес и преобладание каж